小檗碱，又名黄连素，属于异喹啉生物碱，它是中药黄连根茎中的主要活性成分。临床上，多作为抗菌药，治疗肠道感染引起腹泻，而被大家熟知药物。但是，近年来，一些动物实验和临床试验研究发现小檗碱在一些心血管疾病和血脂代谢异常上，具有一定功效。

 
小檗碱与高血压

 
高血压是一种慢性血管性疾病，是增加心脑血管疾病发生的主要风险因素之一，控制好血压可以减少中风、冠心病、心肌梗死等心脑血管疾病发生。
一氧化氮是一种血管舒张因子，能够促进血管舒张和保护血管内皮，在高血压疾病可以有降血压作用。最近临床研究发现在治疗冠心病合并原发性高血压患者，小檗碱联合曲美他嗪能够显著提高一氧化氮合成酶生成，导致一氧化氮生成增加，从而改善血管舒张功能，发挥降血压作用。
荟萃分析27个随机对照临床试验，发现在治疗高血压中，小檗碱联合生活方式干预、或者联合降血压药物可以明显降低血压，要比单纯生活方式干预、或单纯使用降血压药产生的降血压效果更好。
此外，对于高血压合并2型糖尿病患者，研究发现小檗碱具有肾脏保护作用。它可能抑制患者体内炎症反应和氧化应激，改善肾血流动力学改变，减少肾脏损害。
在高血压发展过程中，通常存在血管内皮细胞损伤，伴随有炎症反应和细胞凋亡。动物实验发现小檗碱可以通过抑制内质网应激、清除活性氧、以及减少环氧化酶-2，抑制血管内皮细胞凋亡，减少血管内皮损伤。因而，推测小檗碱可能降低高血压血管僵硬度，改善动脉管壁弹性，保护血管内皮。

 
小檗碱与动脉粥样硬化

 
动脉粥样硬化发生慢性损伤性病理改变，是各种心脑血管疾病发生的主要原因。病变由内膜损伤开始，损伤部位发生脂质、纤维组织、钙质等沉积、形成斑块，这一过程与低密度脂蛋白氧化、血小板粘附、炎症、巨噬细胞激活、内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖迁移等多种因素密切相关。
很多动物实验研究发现小檗碱可以抑制炎症反应，抑制氧化应激，降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，改善血管内皮功能，以及抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移。因此，推测在动脉粥样硬化，小檗碱有一定预防作用，并且通过稳定动脉粥样硬化斑块来延缓其发展。

小檗碱与心律失常
小檗碱的抗心律失常作用可以追溯到1989年动物实验，可以明显抑制缺血性室性心律失常发生。近年来，很多动物实验研究也已证实小檗碱可能通过抑制心肌细胞钾电流、钙电流来拮抗室性和室上性心律失常。此外，近年一个回顾性临床研究发现小檗碱在房颤治疗中表现出与胺碘酮相同的疗效。

 
小檗碱与缺血性心脏病

缺血性心脏病是心血管疾病主要死亡原因，占心血管疾病死亡总数的近一半。心肌梗死和心肌缺血再灌注损伤是增加缺血性心脏病发病率和死亡率的主要原因。心肌缺血是心肌局部缺血导致心肌细胞死亡。经溶栓、或经皮冠状动脉介入治疗后，使闭塞冠状动脉血流得以恢复，但是这种缺血心肌再灌注会发生心肌进一步损伤的可能。氧化应激、钙离子超载、炎症反应和细胞凋亡是发生心肌缺血再灌注损伤的关键因素。现在，很多动物实验发现小檗碱对心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。小檗碱可以减少细胞凋亡、抑制心肌细胞自噬、减少氧化应激和减轻心肌炎症，从而改善心肌缺血再灌注损伤，保护心肌细胞。

 

小檗碱与心力衰竭（心衰）

 
心力衰竭是心脏疾病发展的终末阶段。1988年的临床研究发现小檗碱对12例难治性充血性心力衰竭患者具有保护作用，可以改善心功能。它可以降低右心房和左心室舒张末压，增加左室射血分数，减少动静脉血氧分差，显著改善心衰患者的血流动力学变化。近年来，在对156例慢性心衰患者进行随机对照试验中，小檗碱联合抗心衰药物治疗可以增加患者六分钟步行试验距离、增加左心室射血分数、降低室性早搏频率、以及改善心衰引起呼吸困难。小檗碱在一定程度上可以改善心衰患者生活质量，降低室性心律失常发生率和死亡率。
在动物实验中，发现小檗碱可以降低左室舒张末压，改善舒张性心力衰竭，但是具有剂量依赖性。病理性心肌肥大可以引起心力衰竭。实验表明小檗碱可以预防压力超负荷引起的心肌肥大。

小檗碱与血脂异常

血脂异常，即血液中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇代谢异常，是心脑血管疾病发生的主要危险因素。目前动物实验和临床试验研究分别发现小檗碱具有降低血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平。
奥氮平，第二代抗精神病类药物，具有血脂异常、胰岛素抵抗副作用，增加了精神病人患有心血管疾病和糖尿病风险。动物实验发现小檗碱可以降低肝糖异生和减轻脂质代谢异常，推测其可能会减少奥氮平引起的脂质和血糖代谢紊乱。
尽管小檗碱可以降低血脂，但是否能作为一种降脂药物应用于临床上，仍需要更多研究证实。

总结

通过动物实验和临床试验，发现小檗碱有益于心血管疾病，但是小檗碱将来能否作为心血管疾病药物用于临床，还需大样本、多中心的临床试验随机对照双盲试验来评估小檗碱的有效性和安全性。